Скарлатина - лечение, профилактика, диагностика, определение, возбудители
Определение скарлатиныСкарлатина — это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д. Актуальность скарлатиныИнфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза. Характеристика возбудителя скарлатиныВозбудитель — 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров. Основные проявления эпидемического процесса. Источник — больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7—10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя. Передача — воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс — 0,4. Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет. Сезонность — осень-зима. Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии). Внедрение: возбудители чаще через зев или повреждения кожи (раны, ожог), слизистые матки, легкие. Зев — 97%. Основы патогенеза скарлатиныВнедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы — 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии. Кроме упомянутого токсического и аллергического компонента выражен микробный (септический) компонент: наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза:токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не равнозначна в зависимости от конкретной формы. Патогенез сердечно-сосудистых изменений двояк. Наиболее часто это возникает вследствие динамики ответа вегетативной нервной системы и связанной с ней смены фазности (симпатикус, фаза, вагус-фаза). Клиника скарлатиныИнкубация 2-7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже. Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая. Клиника в первые дни болезни "пылающий" зев, "малиновый" язык- отечность зева; гиперемия с четкой границей (зона перехода на небе); возможная мелкая зернистость на слизистой; ангина:катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая; регионарная лимфаденопатия. Внешний вид лица: бледный носогубный треугольник; "скарлатинозная маска Филатова" или "раскрашенный клоун". Сыпь на коже (особенности и варианты): гиперемированный фон; подчеркнутость естественных складок (симптом Пастиа); надавливание ногтем (красная полоса с белой каймой) — симптом Борсиери; эритематозные поля с инфильтрацией темно-красного и малинового цвета или "синяя скарлатина" (Борман); смена дермографизма. Сердечно-сосудистая система: в начале — учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре — синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде — "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативно¬регуляторного расстройства экстракардиарного типа. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ. В моче: лихорадочная альбуминурия; при осложнении нефритом классические изменения состава мочи. Типичные формы разделяются:
Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая). Токсическая форма (до 4%): скоротечное течение болезни; гипертермия; многократная рвота; жидкий стул зеленого цвета; беспокойство, бред, нарушение сознания, судороги, адинамия, менигеальные знаки; слабые изменения в зеве, летальность в прошлом 40%. Септическая Форма: "оживление" сыпи к 6-7 дню, в том числе на разгибательных поверхностях; "кореподобный" вариант сыпи; некроз в зеве и стоматит; гнойный лимфаденит; слабый, частый пульс; увеличение печени и селезенки; гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; смерть от кровотечения вследствие узурирования стенки сосудов. Токсико-септическая или септико-токсическая форма характеризуется сочетанием симптомокомплекса. Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) — ожоговая, раневая, послеродовая, скарлатина с первичным очагом вне ротоглотки. Эта форма крайне плохо диагностируется (частый диагноз "токсико-аллергическая реакция"). Эпидемиологически опасна при возникновении вторичной ангины и как источник гнойно-раневой инфекции. Осложнения делятся на ранние и поздние, токсические, аллергические и септические. Токсические осложнения (альбуминурия, симпатикопарез) только первые 1-4 дня болезни. Аллергические осложнения (как правило, с 3-4 недели): синовиты; нефрит; миокардит; синдром Шенлейн —Г еноха. Септические осложнения (ранние и поздние) — ангины; лимфадениты; отиты, мастоидиты; синус-тромбоз; септицемия, септикопиемия; аденофлегмона. Диагностика скарлатиныДиагноз основан на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В крови определяется увеличение лейкоцитов, нейтрофилов, ускоренная СОЭ. В моче при тяжелых формах - признаки транзиторной токсической нефропатии. Бактериологическое исследование материала с миндалин (при ангине) подтверждает этиологический диагноз стрептококковой инфекции. Лечение скарлатиныОсновной антибиотик — пенициллин, эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно. Синтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс) хороши, но опасны ввиду развивающегося дисбактериоза, т.к. действуют и на грамотрицательную флору. При непереносимости пенициллина могут назначаться макролиды. В амбулаторных условиях показан эритромицин. Дозировка повозрастная. Положительные качества этого антибиотика:хорошая переносимость и узкий спектр действия. Патогенетическая терапия и ее объем зависят от формы болезни и осложнений и ничем другим не ограничиваются. Профилактика скарлатиныС начала эры применения пенициллина прекращена вакцинация (Н.И.Нисевич). Изоляция: до 10 лет на 10 дней + 12 дней после завершения лечения; старше 10 лет на период лечения (но не менее 10 дней); карантин на контактных и не болевших — 7 дней после прекращения контакта. Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез и клиника, осложнения, организация лечения скарлатины в стационаре и на дому. Много интересной и полезной информации о препаратах для лечения геморроя можно найти здесь. Более новые статьи:
Более старые статьи:
|