Лечебная тактика при проведении клинической диагностики и оказании неотложной помощи, указать ведущие критерии оценки тяжести при неотложных состояниях

Инфекционно-токсический шок.

Самой удобной признана клиническая классификация инфекционно-токсического шока, предложенная В. И. Покровским (1976) при определении степени тяжести менингококковой инфекции.

Шок. 1 степени (компенсированный) — общее состояние тяжелое, характерны гиперестезия, возбуждение, двигательное беспокойство. При осмотре наблюдаются бледность кожных покровов, цианоз слизистых и акроцианоз. Отмечаются тахикардия, умеренная одышка. АД в пределах нормы, нередко повышено систолическое давление, снижен диурез. Уровень лактата крови незначительно повышен.

Шок II степени (субкомпенсированный) — возбуждение сменяется заторможенностью, бледность нарастает, характерны разлитой цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение температуры тела, артериальная гипотония (85—60 мм рт. ст.), олигурия; декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Шок III степени (декомпенсированный) — отмечаются тотальный цианоз, гипотермия, анестезия; пульс отсутствует или нитевидный, падение АД (50—70 мм рт. ст.), анурия, глухость сердечных тонов, нарушение сознания; выраженный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, присоединение вторичных, необратимых изменений в органах.

Коэффициент Аллговера (соотношение между частотой пульса и максимальным АД, мм рт. ст.) при шоке I степени—до 1, II степени— 1—1,5, III степени — свыше 1,5. В норме он равен 0,5.

Проявлением крайней степени тяжести инфекционно-токсического шока может быть острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса— Фридериксена). Клинические признаки ее - резкое нарушение кровообращения на фоне интоксикации, гипертермии, геморрагического синдрома, почечной недостаточности и нарушение сознания с последующим летальным исходом, как это бывает при молниеносной форме менингококцемии.

Болезни с преимущественным поражением нервной системы.

Столняк.

Тяжесть заболевания определяется клинической формой болезни.Наиболее тяжелое течение отмечается при генерализованной форме.

Выделяют 4 степени тяжести столбняка: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую. Для определения степени тяжести следует учитывать не только длительность инкубационного периода, но также выраженность судорожного синдрома и быстроту его развития, лихорадочного синдрома и его длительность, сердечно-сосудистого синдрома, степень компенсации, наличие осложнений.

Легкая форма развивается через 20 и более дней после инфицирования. Периодразгара составляет 5— 6 дней. В этотпериод могут возникать тетанические судороги, слабо выражены тризм жевательной мускулатуры и гипертонус других групп мышц, возможны кратковременный субфебрилитет и тахикардия.

При среднетяжелой форме столбняка инкубационный период укорачивается до двух недель. Клиническая картина развивается в течение 3—4 дней, более часто, чем при легкой форме (несколько раз в сутки), отмечаются уверенно выраженные тетанические судороги, сопровождающиеся субфебрилитетом, иногда фебрильной температурой, потливостью и тахикардией.

Тяжелая форма столбняка характеризуется укорочением инкубационного периода до недели. Заболевание начинается остро с частых (несколько раз в тече¬ние часа) тетанических судорог. Выражены типичные симптомы болезни (тризм, сардоническая улыбка, опистотонус). Отмечаются потливость, тахикардия, высокая температура.

При очень тяжелом столбняке инкубационный период сокращается до нескольких часов. Болезнь начинается с высокой температуры и очень частых (каждые 3—5 мин) тетанических судорог, сопровождающихся тахикардией, цианозом, угрожающей асфиксией. Обычно очень тяжелые формы столбняка имеют летальный исход.

Ботулизм.

Основным критерием оценки тяжести болезни является выраженность паралитического синдрома, который состоит из офтальмоплегического, бульбарного, миоплегического синдромов, синдрома расстройств гемодинамики, дыхательных расстройств и других нарушений.

Легкая форма ботулизма характеризуется нерезко выраженным офтальмоплегическим синдромом, умеренной сухостью во рту, незначительным затруднением при глотании, мышечной слабостью. Дыхательных расстройств нет.

При среднетяжелой форме ботулизма отмечаются выраженный офтальмоплегический синдром, сухость во рту, метеоризм, часто бывают рвота и тошнота в начале заболевания. Глотание и речь сильно нарушены. Беспокоит заметная мышечная слабость. Дыхательные расстройства проявляются при физическом усилии, в покое они, как правило, отсутствуют.

Тяжесть состояния при тяжелой форме обусловлена миастенией, резким офтальмоплегическим синдромом, выраженными дисфагией и дизартрией, метеоризмом и парезом мочевого пузыря, нарушением ритма сердца, афонией, дыхательными расстройствами вплоть до развития дыхательной недостаточности, требующей срочного перевода больных на ИВЛ.

Бешенство.

Несмотря на наличие цикличности в течении заболевания (периоды предвестников или меланхолии, возбуждения, спазмов и параличей), каждый симптом гидрофобии переходит в более тяжелый и в течение 5—7 дней от начала болезни, независимо от интенсивности лечебных мероприятий, сознание больного помрачается, в результате чего, при развитии паралича сердца больные погибают после непродолжительной агонии (М. А. Селимов, 1978).

Острая дыхательная недостаточность.

Выделяют 4 стадии развития крупа (острой дыхательной недостаточности), которые могут осложнять течение ОРВИ, грипп, дифтерию и другие болезни.

Компенсированная стадия называется продромом или стадией крупозного кашля. Общее состояние удовлетворительное. У больных наблюдаются беспокойство, осиплость голоса, грубый кашель, раздувание крыльев носа. Дыхание учащено. Отмечается легкий цианоз. Температура тела нормальная или субфебрильная. При ларингоскопии обнаруживаются отек и гиперемия надгортанника. Изменения рС02 непостоянны.

Субкомпенсированная стадия — сознание сохранено, но беспокойство усиливается, становится постоянным. Дыхание шумное, свистящее. Отмечаются Цианоз слизистых, носогубного треугольника, потливость (холодный пот); втяжение податливых мест грудной клетки; тахикардия до 160 в 1 мин повышение рС02.

Декомпенсация (стадия стеноза) — сознание спутанное, разлитой цианоз больной беспокоен, мечется в постели, глаза выражают испуг. Дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом, слышно на расстоянии. Резко выражено втяжение уступчивых мест грудной клетки. Отмечаются мелкое дрожание грудино-ключично-сосцевидной мышцы; тахикардия до 200 в 1 мин. По мере кислородного голодания дыхание становится поверхностным: р02 а падает ниже 9,31 кПа, рС02>2 достигает 6,65 кПа и выше.

Асфиксия — сознание отсутствует, зрачки расширены, губы, кончик носа, слизистые синеют, лицо бледнеет. Силы истощаются, кожа покрывается холодным потом, больной лежит спокойно. Пульс нитевидный, тахикардия сменяется брадикардией, цианоз — бледностью, наступает смерть. Причиной смерти является не полная обструкция дыхательных путей, а гипоксический отек головного мозга с развитием комы (Е.С. Кетиладзе, Д. И. Пен, 1979).

Оценка тяжести состояния при вирусных гепатитах.

Интегральный клинический показатель — выраженность интоксикации, принимаемый за основу в оценке тяжести состояния, не всегда может помочь решить данный вопрос. В связи с этим необходима ретроспективная оценка степени тяжести с учетом наиболее информативных клинико-лабораторных показателей, отражающих степень компенсации функций печени и в первую очередь дезинтоксикационной.

Наряду со сказанным практическим врачам в своей работе надо руководствоваться общепринятыми показателями оценки состояния больного по данным объективного осмотра и биохимического исследования крови. К ним следует отнести уровень билирубина крови (по фракциям), альбумина, мочевины, содержание прокоагулянтов (протромбин, антитромбин III, ФАК), продуктов метаболизма белка..

Легкая форма гепатита характеризуется слабым и непостоянно выраженным синдромом интоксикации, уровень билирубинемии не превышает 100 мкмоль/л, коагулограмма существенно не нарушена.

При среднетяжелой форме симптомы интоксикации более выражены: умеренная общая слабость, головная боль без нарушения ритма сна, плохой аппетит, постоянная тошнота, периодическая рвота, уровень билирубина 200—210 мкмоль/л, сулемовая проба уровень протромбина 65—70%.

При тяжелом течении гепатита к имеющимся симптомам интоксикации, которые еще более выражены, присоединяются новые:головокружение, отсутствие аппетита, отказ от еды, адинамия, апатия, геморрагический синдром, тахикардия, боли в области печени, нарушение ритма сна, задержка жидкости, уровень билирубина превышает 210 мкмоль/л, непрямой билирубин постепенно начинает преобладать над прямым, сулемовый титр снижается, протромбин падает ниже 60%, отмечается билирубино-ферментная диссоциация, в крови нарастают лейкоцитоз и нейтрофиллез, повышается СОЭ. При усиливающихся явлениях интоксикации появляются признаки токсической энцефалопатии, характеризующие переход гепатита в острую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность.

Стадии развития острой печеночной недостаточности представляют следующим образом. 

Прекома I (фаза предвестников) — кратковременное выпадение сознания. ХарактеРны выраженная астения, эмоциональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувством тоски, обреченности). Развиваются адинамия, заторможенность, нарушение ритма сна, провалы памяти, снижение ориентации, выражены вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость). Появляются нарушение координации движений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичечный» тест и др.). Тремор выражен незначительно. Изменения на ЭЭГ чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия) —сознание спутанное или отмечается кратковременное выпадение сознания, при пробуждении полная дезориентация. Отмечается стереотипия речи и поведения. Появляются периодические судороги, характерны снижение сухожильных и зрачковых рефлексов. Развиваются психомоторное возбуждение или сонливость («печеночный» делирий), хлопающий тремор. Выражены изменения на ЭЭГ.

Кома I (ступорозная стадия, начальная неглубокая кома) — сознание отсутствует. Реакция на сильные раздражения сохранена, отмечаются ригидность конечностей, мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония кишечника, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги. Резко выражены изменения на ЭЭГ.

Кома II (глубокая кома) — сознание отсутствует, отмечается полная потеря реакции на любые раздражения. Изменения на ЭЭГ резко выражены вплоть до «изоэлектрического молчания».

Острая почечная недостаточность.

Преолигурическая, или начальная, стадия (продромальная) — латентная и малосимптомная. Клинических признаков почечной недостаточности нет. Диурез снижен, олигурия неустойчива. Проба с водной нагрузкой положительная. В моче увеличено количество патологических элементов — клеточные конгломераты, гиалиновые цилиндры, эпителиальные клетки. Нарастает содержание креатинина, мочевины в моче и плазме, уровень натрия в моче снижается до 25 ммоль/л.

Олигурическая стадия — состояние больных тяжелое. Отмечаются признаки нарастающего уремического синдрома: усталость, головная боль, подергивание отдельных мышц, судороги, тошнота, постоянная рвота, анорексия, запах аммиака, уремический понос в чередовании с запорами, динамическая непроходимость кишечника. При прогрессировании процесса появляются заторможенность, сонливость, зуд кожи, расстройство дыхания (типа Чейна — Стокса), уремический перикардит, полисерозит, уремическая кома и в завершение часто — летальный исход.

Традиционным показателем, диагностирующим уремию, является уровень остаточного азота (более 28,6 ммоль/л). Характерны гиперкалиемия плазмы до 6,5—7 ммоль/л, метаболический ацидоз: снижение pH, BE больше 8 ммоль/л.

Выделяют два варианта этой стадии:

1. олигурический (менее 400—500 мл мочи в сутки). Протекает с более умеренной азотемией (креатинин в среднем 308 мкмоль/л, мочевина—25 ммоль/л), без гиперкалиемии и коагулопатии, с компенсированными сдвигами КЩС;
2. анурический (диурез до 50—100 мл в сутки). Азотемия значительная — креатинин до 1126 мкмоль/л, мочевина до 60 ммоль/л, гиперкалиемия некомпенсированный метаболический ацидоз, ДВС-синдром.

Стадия восстановления диуреза — медленное восстановление диуреза. В ранней фазе состояние тяжелое. Относительная плотность мочи остается низкой. В осадке большое количество эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, цилиндров. К 4—5-му дню развивается полиурия (3—4, иногда 5—6 л мочи в сутки). Снижается масса тела. Отмечается гипокалиемия. Эта стадия критическая. К 10—15-му дню полиурической стадии нормализуются показатели креатинина, остаточного азота, мочевины.

Стадия реконвалесценции — прекращение полиурии, восстановление нормального диуреза. Сохраняется низкая плотность мочи, иногда до 6—12 месяцев.

Обезвоживание (дегидратация. гиповолемия).

Наиболее типичная клиническая форма болезни, при которой синдром обезвоживания— холера. В. И. Покровский и В. В. Малеев (1973) для более объективной оценки обезвоживания (тяжести болезни) предложили использовать клинико-патогенетическую классификацию степени дегидратации на примере холеры.

I степень — потеря жидкости составляет 1—3% массы тела. Клинически это проявляется умеренной жаждой, сухостью слизистых. Кожа сохраняется влажной, температура не повышена. Отмечаются лабильность пульса и слабость. Стул в большинстве случаев кашицеобразный или водянистый, 3—10 раз в сутки, не¬обильный, рвота редкая. Со стороны лабораторных исследований изменении не наблюдается.

II степень — потеря жидкости равна 4—6% массы тела. Кожа сухая, как правило, бледная, лицо покрыто потом. Отмечаются нестойкий цианоз, преимущественно на дистальных участках (акроцианоз); резкая слабость, жажда, легкая охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, чувство стягивания жевательных мышц. Тургор тканей снижен, температура чаше всего остается нормальной. Преобладает тахикардия, может быть умеренная гипотония, появляется олигурия. Стул обильный, водянистый, до 10— 20 раз, рвота 5—10 раз в сутки.

Признаки сгущения крови минимальные, возможна компенсаторная гемодилюция. Нарушения электролитного состава непостоянны. Чаще наблюдаются гипокалиемия и гипохлоремия.

III степень — потеря жидкости достигает 7—9% массы тела. Выражены все симптомы эксикоза: судороги мышц конечностей, общий цианоз, заострившиеся черты лица, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, «руки прачки», афония, гипотония, иногда коллапс, олигурия или анурия. Температура тела нормальная или умеренно снижена (35,5—35 °С). Стул более 10 раз в сутки, водянистый, обильный, рвота частая с первых часов болезни, обильная.

Сгущение крови отсутствует или умеренное. Плотность плазмы, вязкость крови, индекс гематокрита находятся на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, отмечается умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Данная степень дегидратации отличается от I и II степеней наличием всех симптомов обезвоживания (клинических и лабораторных), однако при ней нет признаков вторичного поражения отдельных органов и систем (неустойчивая компенсация).

IV степень — потеря жидкости составляет 10% и более (алгид). Все симптомы эксикоза выражены максимально. Температура субнормальная. Характерны общая синюшность, «темные очки», «руки прачки», тонические судороги, заострившиеся черты лица, коллапс, гиповолемический шок; прострация, отдышка, анурия. Дефекация и рвота прекращаются.

Колитический синдром.

Необходимость в оценке тяжести колитического синдрома чаще всего возникает при острой дизентерии, сальмонеллезе, эшерихиозе (энтероинвазивном), иерсиниозе, амебиазе и других кишечных инфекциях. По степени поражения толстого кишечника выделяют три клинические формы колитического синдрома при дизентерии.

Легкая форма — характерны незначительный общий токсикоз и слабо выраженный колитический синдром. Определяются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, температура субфебрильная, кратковременная. Боли в животе умеренные, перед актом дефекации, локализуются преимущественно в левой под¬вздошной области, ложные позывы имеются не всегда, тенезмы обычно отсутствуют. Стул до 3—5, реже до 10 раз в сутки. Испражнения носят каловый характер, полужидкой консистенции, редко с примесью слизи и крови. При осмотре отмечаются налет на языке, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки. При ректоскопии выявляются катаральный или катарально¬эрозивный, реже катарально-геморрагический диффузный проктит, сигмоидит. Полное восстановление слизистой оболочки толстого кишечника наступает через 2—3 недели. В гемограмме существенных изменений нет.

Среднетяжелая форма — выражены токсикоз и колитический синдром. Характерные симптомы: общая слабость, головная боль, температура с ознобом до 38—39 °С, держится 2—4 суток; головокружение, анорексия. Появляются периодические схваткообразные боли в низу живота, ложные позывы, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула 10—25 раз в сутки. Испражнения скудные, состоят из слизи с прожилками крови.

При осмотре наблюдаются адинамия, раздражительность, бледность кожных покровов. Язык покрыт густым белым налетом. При пальпации живота отмечаются выраженный спазм и болезненность сигмовидного, нередко других отделов толстого кишечника. При ректоскопии выявляется катарально-геморрагический проктосигмоидит. Полная репарация слизистой кишечника происходит спустя 1,5 месяца. Определяются тахикардия, умеренная гипотония, глухость сердечных тонов, нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10*10 л, умеренный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле.

Тяжелая форма — свойственны резко выраженный общий токсикоз, глубокие нарушения сердечно-сосудистой системы и яркая симптоматика колитического синдрома. Характерны бурное начало болезни, сильная головная боль, температура с ознобом до 40 °С, резкая слабость, зябкость в конечностях, головокружение, анорексия, тошнота, иногда рвота, икота, обмороки, бред. Беспокоят резкие боли в животе, мучительные тенезмы, частые позывы на дефекацию и мочеиспускание. Стул до 30 и более раз в сутки. Возможны парез сфинктеров, зияние заднего прохода и непрерывное выделение кровянисто¬некротических масс типа «мясных помоев».

Очень тяжелая колитическая форма (гипертоксическая) встречается крайне редко, характерна для бактериальной дизентерии Григорьева—Шиги. Отмечается острое и бурное начало болезни с потрясающего озноба и температуры до 41 °С и выше. Быстро нарушается сознание, и при симптомах нарастающей сердечно-сосудистой, а также надпочечниковой недостаточности развивается кома. В периферической крови отмечается резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Возможно выделение возбудителя из крови.