Ранняя диагностика основных инфекционных заболеваний - навыки, методика, теория, синдромы, критерии

Обшетоксический синдром (первичная синдромная диагностика).

Основные клинические проявления — высокая лихорадка и симптомы интоксикации. Лихорадка может быть разного типа, с быстрым и медленным разогреванием, с ознобом и без озноба, с большими и малыми суточными колебаниями, кратковременная или длительная.

Беспокоят головные боли разной интенсивности, головокружение, нарушение сна, слабость, мышечные боли, ухудшение или полное отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Нейротоксикоз проявляется заторможенностью или, наоборот возбуждением больных, расстройством сознания, клонико-тоническими судорогами, выявлением менингеального симптомокомплекса, соответствующего токсическому раздражению мозговых оболочек (менингизм). К манифестным симптомам относятся различные высыпания, увеличение печени и селезенки, нередко лимфоад енопатия.

Важным критерием выделения общетоксического синдрома является установление данного симптомокомплекса при отсутствии или, по крайней мере слабой выраженности признаков, указывающих на ту или иную органную патологию.

Менингеальный синдром.

Критерии: объективно - ригидность затылочных мышц, положительные симптомами Кернига и Брудзинского, «менингеальная поза» (на боку с запрокинутой головой, прижатыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах). Менингеальный синдром, как правило, сочетается с высокой лихорадкой и резко выраженными проявлениями нейротоксикоза — интенсивными головными болями, преимущественно в лобно-теменной области, повышенной чувствительностью к внешним раздражениям (прикосновение, свет, звук), церебральной рвотой, не связанной с приемом пищи. При объективном обследовании больных выявляются усиление или угнетение сухожильных рефлексов, их асимметрия, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона и др. При тяжелом течении рано появляются признаки поражения черепных нервов, преимущественно III, IV, VII, VIII пар. Тяжесть состояния больных определяется степенью выраженности гипертензивного синдрома, развитием отека-набухания головного мозга.

Менингоэнцефалитический синдром.

Характеризуется сочетанием признаков менингита и энцефалита. Воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на вещество мозга с преимущественным поражением двигательных нейронов ствола головного и спинного мозга. Менингеальные симптомы большей частью выражены умеренно и как бы отходят на второй план.

В клинической картине ведущими проявлениями становятся бульбарные расстройства, повторные эпилептиформные судороги, нарушения функций черепных нервов и сознания. Нередко регистрируется психомоторное возбуждение. Чисто энцефалитический синдром, вне сочетания с оболочечными симптомами, наблюдается редко.

Судорожный синдром.

Соответствует развитию непроизвольных сокращений поперечно-полосатых или гладких мышц, разных по интенсивности, распространенности и продолжительности. Генерализованные повторяющиеся кратковременные сокращения, чередующиеся с расслаблением мускулатуры, классифицируют как тетанические или клонические судороги. Более длительное напряжение мышц характеризуют как тонические судороги. Первые связаны с чрезмерным возбуждением мотонейронов коры головного мозга, вторые — преимущественно подкорковых структур. При нередком в клинической практике сочетании тонических и клонических судорог, в зависимости от преобладающей их характеристики, разграничивают тонико-клонические и клонико-тонические судороги. Наряду с обычно генерализованным судорожным синдромом, возможен и локализованный, ограничивающийся какой-либо одной группой мышц.

Паралитический синдром.

Характеризуется параличами разных групп мышц, в том числе дыхательных, представляющими угрозу для жизни больного.

Неврологические синдромы в своем большинстве (за исключением пара-литического) протекают с признаками генерализованного инфекционного процесса (высокая лихорадка с ознобами, выраженные проявления нейротоксикоза), что может затруднить их раннее выявление и диагностическую оценку.

Катаральный синдром.

Клинические проявления катарального синдрома соответствуют острому диффузному катару верхних дыхательных путей, сочетанному развитию ринита, ларингита, фарингита, трахеита. Симптомокомплекс ринита: заложенность носа вплоть до полной блокады носового дыхания. Риниту соответствует насморк с разным объемом и разной характеристикой отделяемого из носа (серозное, слизистое, слизисто-гнойное, кровянистое). При осмотре слизистая оболочка носа набухшая, гиперемирована, нередко покрыта корочками. Трахеит: неприятные ощущения (боли, саднение, царапанье) за грудиной, кашель разной интенсивности, сухой или с отделением мокроты. Фарингит : першение в горле, ощущение затруднения при глотании. Слизистая оболочка глотки утолщена, гиперемирована. Основным проявлением ларингита является изменение тембра голоса. Появляется охриплость голоса, он становится трудно различимым, вплоть до полной афонии. Иногда возникает так называемый лающий кашель, имеющий важное дифференциально-диагностическое значение, у детей может развиться симптомокомплекс крупа — острого стеноза гортани. Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей может распространиться и на нижние с развитием острого трахеобронхита. Для характеристики катарального синдрома информативен детальный осмотр зева, обязательно в условиях направленного освещения (рефлектор, настольная лампа).

Катаральный синдром инфекционного происхождения, как правило, сочетается с повышением температуры и развитием интоксикации. Проявления общетоксического синдрома достигают наибольшей степени выраженности при гриппе.

Синдром диареи.

Синдром диареи соответствует появлению у больных учащенного стула с выделением разжиженных масс. Учитываются: частота стула, императивность позывов, наличие ложных позывов, объем (скудные или обильные выделения, профузный понос) и характеристика выделений (цвет, запах, консистенция, наличие патологических примесей — слизи, крови). Важно максимально полно собрать анамнез, а также визуально оценить характеристику испражнений. Данная информация позволяет предварительно оценить пре-имущественную локализацию и распространенность воспалительного процесса в кишечнике (энтерит, энтероколит, колит, дистальный колит).

Для острого энтерита характерны ноющие боли по всему животу без преимущественной локализации, урчание, стул каловый жидкий 5—10 раз в сутки, обильный, зловонный, пенистый. При остром колите боли схваткообразные, локализуются в подвздошных областях, стул более 10 раз в сутки, скудный со слизью, прожилками крови. При дистальном колите боли в левой подвздошной области, пальпируется болезненная спазмированная сигма. Позывы императивные, нередки мучительные тенезмы. Стул особенно частый («без счета»), легко теряет каловый характер, превращаясь в так называемый ректальный плевок.

При острых кишечных инфекциях с большим постоянством наблюдается рвота. Этот симптом также требует уточнения. Рвота может быть однократной, повторной или многократной, скудной или обильной («рвота полным ртом»), съеденной пищей, с желчью, с кровью (алой или типа «кофейной гущи»). учёт наличия предшествовавшей тошноты и непосредственного облегчения после рвоты позволяет разграничить гастритический ее генез от церебрального, при котором эти два признака отсутствуют. Сочетание диареи со рвотой подтверждает развитие гастроэнтерита (гастроэнтероколита). В клинической практике гастроэнтеритический симптомокомплекс иногда противопоставляют диарейному синдрому. Однако, по крайней мере в клинике инфекционных болезней, для этого нет никаких оснований. При острых кишечных инфекциях диарея сама по себе, вне сочетания со рвотой, регистрируется редко, преимущественно при атипичных формах.

Характеристика диарейного синдрома дополняется учетом жалоб больных и результатами объективного исследования. Уточняются локализация и характер болей (продолжительность, интенсивность, схваткообразный характер, иррадиация) и болезненность живота, наличие метеоризма, урчания, состояние сигмы, картина языка и др.

При большей части острых кишечных инфекций синдром диареи сочетается с общетоксическим — высокой лихорадкой, признаками интоксикации. Учет наличия или отсутствия такого сочетания, кроме всего прочего, имеет первостепенное значение в первичной дифференциальной диагностике диареи инфекционного и неинфекционного генеза, столь важной на до госпитальном этапе.

Синдром гепатита (желтухи).

Ранняя синдромная диагностика острых вирусных гепатитов требует прежде всего учета и детального анализа жалоб больных. Заболевание обычно начинается с преджелтушного периода (ухудшения общего самочувствия). Больные отмечают диспепсические расстройства, признаки желудочного дискомфорта. Ухудшается аппетит, поначалу избирательно к мясным и жирным блюдам, в дальнейшем к любой пище. Самые разные блюда теряют для больных вкусовые качества. Потере вкуса может сопутствовать нарушение обоняния. У привычных курильщиков исчезает потребность в курении. Больные отмечают постоянное или перемежающееся поташнивание, реже возникает рвота, иногда повторная. Характерны жалобы на чувство тяжести в подложечной области. Реже наблюдается дисфункция кишечника — задержка стула, чередующаяся с его послаблением. Диспепсические расстройства могут сочетаться с тупыми, обычно не интенсивными болями в животе.

Другим вариантом дожелтушной фазы гепатитов является артралгический синдром. Появляются боли в костях и суставах, преимущественно крупных. Боли не достигают особой интенсивности, но достаточно упорны, особенно по ночам, могут мигрировать, мало изменяются при приеме анальгетиков. При этом объективные изменения суставов, признаки поли- или моноартрита отсутствуют. Артралгия при гепатитах может рассматриваться как проявление токсико-аллергического процесса, что в известной мере подтверждается ее нередким сочетанием с выраженным зудом кожи, появлением уртикарных элементов.

В педиатрической практике выделяют также катаральный вариант преджелтушного периода (жалобы на затруднение при глотании, чувство першения в горле, заложенность носа, насморк, покашливание). Однако, полагаем, это скорее соответствует отягощению преморбидного фона, развитию гепатита у ребенка на фоне ОРВИ.

Анализ субъективной картины болезни в преджелтушном периоде косвенно подтверждает вовлечение печени в патологический процесс. Больные часто предъявляют жалобы на ощущение горечи во рту, боли в правом подреберье, зуд кожи, особенно в ночные часы, когда тело согревается под одеялом. Эти жалобы столь постоянны при заболеваниях печени и желчных путей, что их «гепатологическая привязанность» широко известна.

Сравнительно с субъективной картиной болезни данные объективного обследования больных в преджелтушную фазу, а равно при безжелтушных формах вирусных гепатитов, более ограничены. Осмотр больных позволяет убедиться в отсутствии желтухи. Цвет мочи нормальный, кал окрашен. У больных, предъявляющих жалобы на зуд, следы расчесов на коже отсутствуют, что подтверждает малую интенсивность зуда.

В первые дни болезни (в преджелтушном периоде) достаточно характерна температурная реакция. Она может достигать уровня высокой лихорадки (38—39°С), однако чаще ограничивается субфебрилитетом. Температурная реакция транзиторна, сохраняется 1—2, реже 3—4 дня. Повышение температуры обычно сопровождается познабливанием, чувством ломоты в костях, мышечными болями.

Выявление увеличения печени — критерий ранней диагностики вирус¬ных гепатитов, причем это справедливо не только для желтушных, но и для безжелтушных форм болезни. Увеличение печени достаточно часто сочетается с увеличением селезенки (гепатоспленомегалия). Степень увеличения селезенки, как правило, относительно меньшая, устанавливается в основном по данным перкуссии.

Желтуха устанавливается клинически по данным осмотра больного, ее появление соответствует пороговому повышению содержания билирубина в крови до 30—35 мкмоль/л и выше. Диагностика желтухи требует целенаправленного осмотра больных. Если интенсивная желтуха практически всегда очевидна, то этого нельзя сказать о начинающейся желтухе. Осмотр больных следует проводить в условиях хорошего, обязательно дневного, освещения. Первично желтушное окрашивание обнаруживается на склерах, слизистой оболочке мягкого неба и дна языка и только потом распространяется на кожу лица, туловища, конечностей.

При желтушных формах гепатита за 1—2 дня до появления желтухи выявляется холурия. Присутствие билирубина в моче подтверждается лабораторно. Простейшими критериями могут служить появление оранжевой пены при встряхивании баночки с мочой, а также появление желтых пятен на белье. При желтушных формах гепатита примерно в те же сроки или уже с появлением желтухи отмечается посветление кала, соответствующее развитию гепатоцитарного холестаза. Ахолия, наряду с визуальной оценкой, может быть подтверждена лабораторно по отрицательной реакции кала на стеркобилин. Последующее течение желтухи, как правило, прослеживается уже в условиях стационара после госпитализации больных. Поначалу желтуха нарастает или, по крайней мере, стабилизируется, затем наступает ее уменьшение. Переход восходящей фазы желтухи в нисходящую соответствует понятию кризиса, восстановлению желчеотделения. Прекращаются ахолия (появляется сначала так называемый «пестрый», а затем стабильно окрашенный кал) и холурия, восстанавливается положительная реакция мочи на уробилин. Наступление кризиса знаменует перелом в течении гепатита. Улучшается общее состояние больных, уменьшаются признаки интоксикации. Восходящая и нисходящая фазы желтухи в своей совокупности определяют общую продолжительность желтушного периода, который при этиологически разных гепатитах и разной тяжести болезни колеблется в широких пределах.