Определение.

Геморрагические лихорадки острые вирусные природно-очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозо-нефрита.

Актуальность.

Встречаются повсеместно, включая Беларусь (кобринская геморрагическая лихорадка), часто имеют неблагоприятный исход в виде ОПН, ДВС-синдрома, могут завершиться ХПН. Некоторые геморрагические лихорадки относятся к особо опасным инфекциям вирусной этиологии (Эбола, Jlacca, Марбург, желтая лихорадка).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Характеристика возбудителей.

Возбудители ГЛПС — вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae — относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам, диаметром 85-110 нм. 

Основные проявления эпидемического процесса.

ГЛПС — природно- очаговая инфекция. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже со слюной или фекалиями. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным, контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь — ноябрь с максимальным подъемом в июне — сентябре, что обусловлено увеличением численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне, работой в вивариях.Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патоморфогенез.

После внедрения в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки и репликации в клетках СМФ вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса. В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося экхимозами и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза; снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурий, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела.

В результате формирования иммунных реакций патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией, вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1-4 лет.

Клиника.

Инкубационный период ГЛПС продолжается от 4 до 49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. Основными симптомами ГЛПС являются: высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. В течении болезни выделяют еще 4 периода:

1. лихорадочный (1-4-й день болезни) — начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головных и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура тела повышается до 38,5—40°С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 5-6 дней. После снижения температура, спустя несколько дней, может повышаться вновь до субфебрильных цифр — «двугорбая» кривая. Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в лобно-височной области. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию слизистых зева. Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на лице, шее.
2. олигурический (4-12-й день). С 3^-го дня болезни на фоне высокой температуры развивается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома:кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.
3. полиурический (с 8-12 по 20-24-й день) С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5—8 л. в сутки, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоит одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
4. реконвалесценции. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При среднетяжелой форме последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300- 900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,9 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва капсулы почки. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Диагностика.

Клиническая диагностика основана на выявлении характерных клинических признаков: острого начала болезни, высокой лихорадки, гиперемии и одутловатости лица, появлении геморрагической сыпи с 3-4-го дня болезни, интенсивных болей в области поясницы и олигоанурии в сочетании с массивной протеинурией и гипоизостенурией.

Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, контаминированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия.

Верификация этиологического диагноза подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФМ с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах мелких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius).

Лечение.

Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическимипоказателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничения поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства и анальгетики. На фоне олигурии и азотемии ограничивают мясные и рыбные блюда, а также продукты, содержащие калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре тела — на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях — гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции — мышевидных грызунов, а также на прерывание путей передачи инфекции от грызунов человеку.

Крымская геморрагическая дихорадка.

Определение.

Геморрагическая крымская лихорадка — вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Возбудитель.

Вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae.

Основные проявления эпидемического процесса.

Резервуар вирусов — дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей. Механизм заражения обычно трансмиссивный через укус инфицированным клещом. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ, нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело, с высокой летальностью. После перенесенной болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патоморфогенез.

Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах СМФ развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что проявляется в клинике массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиника.

Инкубационный период продолжительностью от 2 до 14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна гипотония, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенисй, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается от 2 до 6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1 2 дней, снижения температуры. И этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальиой сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, жхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны, выявляются акроцианоз, тахикардия и гипотония. Возможен бред. В 10—25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных отмечаются осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки составляет 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1—2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1—2 лет.

Результаты лабораторных исследований выявляют повышение показателей гематокрита, креатинина, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Прогноз серьезный, летальность может достигать 40%.

Диагностика.

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и т. п.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: РНИФ, РТГА, РСК.

Лечение.

Терапия больных проводится в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. Лечение может проводиться назначением рибавирина (виразола) — первая доза 2,0 г, затем 1,0 г каждые 6 часов в течение 4 дней и далее 0,5 г каждые 8 часов в течение 6 дней. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика.

Госпитализация больных требует профилактики внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. Лицам находившимся в контакте с больными проводится экстренная профилактика путём назначения, виразола в дозе 1-1,5 г. в/венно в течение 3-4 дней или альфа-ферона по 10 млн. ME в/мышечно в течение 3-х дней. По эпидпоказаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.

Омская геморрагическая лихорадка.

Возбудитель — вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология.

Омская геморрагическая лихорадка — природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов — ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики — клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях. Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью — от 0,5 до 3%.

Патоморфогенез как у других геморрагических лихорадок.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия кожи лица, шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах. В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20- 25% больных), реже наблюдаются массивные кровотечения из желудочно- кишечного тракта и других органов. В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30% больных выявляются атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию. Лихорадочный период составляет от 5 до 12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме обнаруживается лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение и профилактика, как при крымской лихорадке.

Структура ответа: определение, актуальность, этиология, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Желтая лихорадка.

Определение.

Желтая лихорадка (febris flava) — острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укусы комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью.

Актуальность.

Желтая лихорадка наиболее опасная инфекционная болезнь вирусной этиологии с большой летальностью и полиорганным поражением.

Возбудитель — вирус желтой лихорадки (Flavivirus febricis) — относится к роду Flavivirus, семейству Togaviridae.

Основные проявления эпидемического процесса.

Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские. Резервуаром вирусов при джунглевой форме являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые ежи и другие животные. Переносчиком вирусов в природных очагах являются комары Aedes simpsoni, A. africanus в Африке и Haemagogus sperazzini. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара A. simpsoni или Haemagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания. Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах ЖЛ являются комары Aedes aegyptj. Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах.

Городские очаги характеризуются развитием эпидемий.

Патоморфогенез.

Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток СМФ, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9- 10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

Для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности. При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиника.

В течении болезни выделяют 5 периодов:

Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры до 39—41°С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечается фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в после¬дующие дни развиваются брадикардия и гипотония. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих больных увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной, от нескольких часов до 1,5 суток, ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает интенсивность желтухи. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичны. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсический шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко развивается токсический энцефалит. Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Лабораторные исследования в начальной фазе болезни обычно выявляют лейкопению со сдвигом нейтрофильной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопению, а в период разгара — лейкоцитоз и еше более выраженную тромбоцитопению, повышение показателей гематокрита. гиперкалиемию. уменьшение BE, азотемию; в моче обычно обнаруживают эритроциты, белок и ци¬линдры. Биохимическое исследование крови выявляет гипероилирубинемню и повышениеактивностиаминотрансфераз,преимущественно аспартатаминотрансферазы. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5%.

Диагностика.

Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса. Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальный период болезни) или антител к нему (РСК, РНИФ, РТГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение.

Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения. Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика.

Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17Д и реже — вакциной «Дакар». Вакцина 17Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0.5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Кобринская геморрагическая лихорадка.

В ноябре—декабре 1967 г. в некоторых районах Брестской области (чаще всего в Кобринском районе) имели место заболевания геморрагической лихорадкой. Клинико-эпидемиологические данные и результаты патологоанатомических исследований позволили отнести эту болезнь к группе геморрагических лихорадок, хотя возбудитель и не был обнаружен.

Основные проявления эпидемического процесса.

Заболевание наблюдалось в районах со значительной лесистостью и заболоченностью в осенне-зимний период (ноябрь, декабрь). Максимальное количество случаев отмечено во второй и третьей декадах ноября. Болели преимущественно сельские жители или городские, но посещающие сельскую местность: люди занятые уходом за скотом, складированием кормов, полеводы, дорожные рабочие и др. Отмечен контакт с грызунами.

Клиника.

Инкубационный период 4-25 дней. Болезнь начинается остро, часто внезапно. Типичные жалобы: обильная потливость, боли в мышцах (особенно ягодичных и нижних конечностей), усиливающиеся в ночное время. Умеренная головная боль, могут быть тошнота, повторная рвота, жажда, боли в животе, расстройство стула. Лихорадка умеренная, продолжительностью 4-6 дней, типичны общая слабость, олигурия, гематурия, альбуминурия, пилиндрурИя (30%). Изменяется цвет мочи (“цвет пива”, розоватый, коричневый). В 50% случаев появляются скудная розеолезная или петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу и склеры.

В периоде выздоровления наблюдаются полиурия с низкой плотностью мочи, умеренное повышение содержания мочевины. Со стороны нервной системы отмечаются оглушенность, бессоница, анизорефлексия, менингизм. Единичные исследования спинномозговой жидкости не выявили патологии. В крови лейкоцитоз, иногда до 25,0 [ 109/л, с нейтрофильным сдвигом и лимфопенией (1 — 2%). СОЭ в начале заболевания нормальная, потом повышается до 40 мм/час. Летальность составляет 8-10%. Смерть наступает в результате острой сердечно- сосудистой недостаточности.

На секции мелкопятнистые геморрагии, обычно на задней поверхности сердца и в области венечной борозды. Характерны набухание коркового слоя почек и резкая гиперемия пирамид. Степень повреждения невелика, что объясняет клинически умеренно выраженные почечные нарушения. На первый план выступают расстройства кровообращения: венозный застой, стаз, диапедезные кровоизлияния в мозг и гипофиз. Клиническая картина свидетельствует о первичном поражении высших вегетативных центров, расположенных в области гипоталамуса. Эпидемиологические данные позволили отнести заболевание к зоонозам, напоминающим геморрагический нефрозонефрит, однако клинико- морфологическая картина значительно отличалась от таковой при последнем. В связи с этим кобринская геморрагическая лихорадка получила название геморрагической лихорадки с вегето-ренальным синдромом (ГЛВРС).

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Лабораторные тесты позволяют исключить бактериальные заболевания, встречающиеся в Беларуси (например, сыпной тиф, лептоспироз).

Лечение симптоматическое, антибиотики не эффективны. В тяжелых случаях (коллапс) назначают стероидные гормоны, физиологический раствор с глюкозой, аскорбиновой кислотой, преднизолоном — 30-40 мг в сутки или гидрокортизоном — 150-200 мг в сутки. Применяют хлорид кальция, рутин, по показаниям — сердечно-сосудистые средства. При невозможности внутривенных инъекций растворы вводятся в клизмах капельно. Необходимы строгий постельный режим в течение 2-3 нед, после выписки — освобождение от работы на 2-3 нед.

Профилактика разработана недостаточно.

Структура ответа: определение, актуальность, ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, жёлтая лихорадка, кобринская геморрагическая лихорадка.