Пищевые токсикоинфекции - определение, актуальность, лечение

Определение.

Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Актуальность.

Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития. Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.

Характеристика возбудителей.

К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий, способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio. 

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.

Путь распространения инфекции — алиментарный. Среди факторов передачи — твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез.

При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Клиника.

Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии — тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:

• острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
• отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
• короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
• групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
• эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2—4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I— II степени (потеря массы тела до 3— 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез. Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Подобное заболевание возможно и у животных, подробнее здесь.